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篇名: 痛風的正確認知與營養療法
作者: 水之靈藍海美鑽 -彩虹	日期: 2008.10.15　　天氣: 　心情:

有關痛風(Gout)的
正確認知與營養療法

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一、引言

痛風大部份發生在關節柔軟組織處，尿酸與鈉結合成尿酸鈉鹽，致使關節腫脹，是非常疼痛的一種疾病，就像有千隻針在扎肉似地。很多人一聽到痛風，就會聯想到不能吃腺嘌呤(adenine)高的食物，因其主成分為嘌呤(或稱普林purine)。而國內一談到普林purine，就會指向黃豆類製品，其實並不是那回事，在國外並無此一說，反而常提到的食物是肝、酵母類等，故黃豆就成代罪的羔羊。其實血液中尿酸偏高，並非全由高普林purine的食物而來，也不是因食物中的高purine就會導致痛風。導致痛風的正確說法應該是：

(一)、一個人攝食不良蛋白質或不平衡的胺基酸，又無適當的合成蛋白質所需之維生素，如葉酸、維生素B6、B12等，導致DNA合成困難，才會有多餘的purine待處理及排出。因葉酸是合成普林所必需，維生素B12是合成DNA所必需，而維生素B6是涉及胺基酸的代謝物質。

(二)、一個人很少攝食抗氧化的食物或營養素，如維生素(葉酸、菸鹼酸、維生素B6、B12、C、E等)或礦物質(鐵、鋅、硒等)，以致細胞的DNA遭氧化而破壞，破壞的DNA主成分腺嘌呤(adenine)、胍嘌呤(guanine)會釋放出purine，若處理或排出困難，就會有造成痛風的可能。

(三)、體內白蛋白(Albumin) 在生理上是排除廢物的物質，若白蛋白物質缺乏，造成移除代謝廢棄物困難。細胞內之廢棄物質、尿素、尿酸、二氧化碳，以及其他由組織分解後的代謝物質，會因白蛋白缺乏而移送排出困難。若尿酸過多而排出困難，就會出現痛風症狀。

(四)、腺嘌呤(adenine)分解後的普林(purine)，本由腎臟重吸收後，再由腎小管分泌加入尿液中，若腎吸收功能有問題，就會造成purine排出體外困難而導致痛風，故腎臟功能受損者有更大機會發生痛風。

(五)、一個人長期處在工作緊張壓力下，會造成細胞大量死亡，死亡細胞的遺傳基因物質DNA、RNA會釋放出purine，若purine的生化處理不當(缺維生素及輔脢)就會導致痛風。

(六)、腎陽虛的人，腎分泌賀爾蒙功能不足，會導致排除普林發生問題，而形成痛風。在腎臟皮質分泌的可體松(cortisone，此物質在肝臟由cortisol轉化而來)，合成時需要的維生素C、泛酸等維生素。若此維生素皆缺乏時，會造成腎衰竭，而導致腎臟功能不佳，間接影響purine在腎臟部位的吸收，而造成痛風。

(七)、肝臟功能有問題時，原本在腎皮質部分泌的cortisol，移送至肝臟，在肝臟轉化成可體松(cortisone)，若肝不好的人，此功能不能進行，亦有可能發生purine轉化困難，而發生痛風。

我們知道痛風的因果關係後，應該可以對症防治，若不知其因，以訛傳訛，除對病情無用外，將導致患者一生的痛苦，有時還要大動手術，卻也得不到良好的治療效果。

　

二、認知嘌呤(Purine)核酸與嘧啶(Pyrimidine)核酸所扮演的角色

嘌呤、嘧啶與核糖(ribose)合成核甘酸(nucleoside)，前者可合成腺嘌呤(adenine)、胍嘌呤(guanine)，後者可合成氧胺嘧啶(cytosine)、胸腺嘧啶(thymine)。此四種物質為細胞核及粒腺體合成遺傳基因的染色體之主要成分---去氧核甘酸(deoxyribose nucleic acid--DNA)，遺傳訊息的原文(text)即是蛋白質上此四種胺基酸的排列次序，因此被翻譯成DNA上嘌呤(purine)與嘧啶(pyrimidine)的排列次序。此訊息由核甘酸(ribose nucleic acid--RNA)攜帶到細胞質內合成蛋白質的地方，作為模型(template)，依模版合成蛋白質。所形成的蛋白質包括所有的脢，再由這些脢控制細胞的新陳代謝。一般都認為每一個脢或脢的次單元由一個基因所管制。

由上述得知，吾人體內要正常運轉，需有各類足夠的脢，若缺乏腺嘌呤、胍嘌呤、氧胺嘧啶、胸腺嘧啶等物質，則吾人的身體代謝將會發生嚴重的問題。有了足夠的脢，亦要維持此四種物質不被氧化，人才不會衰老得快。另外亦要攝食足夠合成此四種基因的原料，如由酵母菌提取的核甘酸物質，就能防止老化現象的提早到來，此健康食品的研究，在日本很風行，其研究結果否定了我們醫生所常說的「不能吃高普林(purine)食物的說法」。下面還會舉一例來印證此論證【詳本文第七節】。

　

三、體內尿酸(Uric Acid)的形成

哺乳動物的尿酸形成有兩個來源:(1)由細胞的DNA、RNA腺嘌呤(adenine)分解產生，有4種型態的嘌呤(purine)，為adenine(6-aminopurine)，quanine(2-amino-6-oxypurine)，xanthine(2,6-dioxypurine)，uric acid(2,6,8-trioxypurine)。前面三種氧化的結果，最後變成尿酸。(2)由5-phosphoribosyl pyrophosphate (5-PRPP)與麩胺酸(glutamic acid)反應可合成尿酸(uric acid)。由DNA氧化破損而來的普林(purine)會形成尿酸，故我們吃不含腺嘌呤的食物後，24小時內還有0.5g尿酸可排出；若吃通常的食品含有腺嘌呤時，則24小時可排泄1g的尿酸。

人類的尿酸是直接由尿中排泄，尿酸在腎臟可以濾過後，再吸收而排泄。其他哺乳動物須先將尿酸氧化成尿囊素(allantoin)後才排泄而出。正常的時候，濾過的尿酸有98%都再吸收回去，剩下2%則佔尿中尿酸的20%，其他80%則由腎小管分泌加入尿液。

在20年前，人類血液中尿酸的正常濃度約是4mg/100ml。而現在我們去做健康檢查，尿酸濃度在7mg/100ml以下時，醫生會判定為合格，其實近年來我們血液中尿酸含量已較20年前提高約1倍。此現象顯示吾人在生活上，處在高壓力下，導致尿酸的形成與排出方面，已經出現很大的危機。

　

四、原發性與繼發性的痛風分類

吾人發生痛風的特徵有：(1)反覆發作的關節炎；(2)尿酸鹽沈積在關節、腎臟及其他組織；(3)血液與尿液之尿酸濃度增加。開始的發病部位通常是在腳大姆指的蹠趾關節。原發性痛風有兩種：(1)由於抗氧化物質、營養素或白蛋白缺乏的原因，尿酸產生過多或不能有效排除；(2)腎衰竭使腎小管分泌尿酸的機構有毛病。

而繼發性痛風是因為本來有了疾病，再使尿酸沈積過量。例如：患腎臟病時尿酸排泄減少，有白血病(Ieukemia)與肺炎時，含有大量尿酸的白血球破壞過多而增加尿酸的產量。飢餓時，可能是因為核甘酸分解太多的緣故，故血液尿酸含量提高，而導致加重痛風的病狀。

　

五、痛風發生的真正原因：

(一)、細胞DNA的氧化破壞

體內大量的腺嘌呤分解生成，主要是抗氧化營養素的缺乏，而引起雙股DNA氧化破壞所致，如維生素C、E、菸鹼酸等維生素，與硒、鐵等礦物質。染色體基因亦會因葉酸、維生素B12、B6及鋅的缺乏，而造成破裂的下場，致使腺嘌呤分解增生。腺嘌呤在體內代謝時，腎上腺皮質分泌可體松(Cortisol)發生問題，造成腎衰竭，才會形成尿酸過多。攝取維生素C、泛酸(pantohtenic acid)可幫助可體松的合成，故泛酸被營養學家，認為可治療痛風或風濕症等疾病。

(二)、蛋白質不平衡造成尿酸增生

我們吃的食物中，有足夠的蛋白質，還要有平衡的必需胺基酸。如此，才能合成組織細胞，不然將生成大量的尿酸。主要原因是不平衡的食物吃了後，不能被利用，就要被代謝而產生尿酸。例如甘胺酸(glycine)是最平常且量多的胺基酸，當吃得不平衡時，甘胺酸馬上會變成尿酸(Benedict氏)。此顯示身體會排除不平衡無用的胺基酸如甘胺酸者，以致造成尿酸的增加。故一個痛風患者亦要小心，不要吃些無用不平衡的胺基酸。尤其不要吃豬皮、膠質多的食品，因其含有大量的甘胺酸，會造成尿酸增生。

(三)、缺乏白蛋白移排廢物困難

蛋白質是控制調節身體運轉的重要物質，如白蛋白(Albumin)係由肝臟所產生，可使尿液的收集，變為生理上可行的功能。當血液流入微血管時，血壓的力量會促使血漿進入組織中，但當血流濃度太濃時，白蛋白會從細胞中吸附流體進入血液中，此時血液的流質中充滿了廢棄物質、尿素、尿酸、二氧化碳以及其他由組織分解後的代謝物質。最後此廢棄物會被帶到腎臟或肺部來排出。一個人長期缺乏白蛋白，廢棄物就無法排出體外，且會堆積水份而形成肥胖狀。若此人誤認為自己為肥胖而要再減肥，吃東西更不加以注意，即會造成蛋白質嚴重不足，身體的組織會膨脹，整個身體會充滿水份。最後腳踝腫脹，手腳亦腫脹，眼袋亦會形成，此等現象即是尿酸沉積的結果。

(四)、緊迫壓力所造成

不僅僅緊迫及痛風引起的急痛，會造成體內可體松(cortisone)生產量的下降，同時因尿酸結晶引起的腫脹，亦會使體內可體松含量減少。Selye氏報告指出給與痛風患者可體松，證明確實有很大的功效，可以大大地改善症狀。故改善痛風的毛病不是去降低普林purine的攝食量，而是去讓患者吃足夠的營養，用食物中的營養去誘發體內可體松的合成與生成。也因此之故，要吃大量的以前認為不宜多吃的肝臟、酵母、麥胚芽、優酪乳、乳酸菌、綠色葉蔬菜等。

窮人的痛風主要因工作煩忙、曝曬、生病、嗜酒等緊迫所引起。Ralli氏指出一個年輕人浸入寒冷水中僅要8分鐘，其血液中的尿酸就會很明顯地升高，若即時重復地給予大劑量的泛酸，為期6週血中尿酸的含量就會逐漸降低。進而言之，當泛酸不再補充後4個月，尿酸的含量依然能維持在低水平。那泛酸存在何種食物中？本來" 泛 "者是無所不在的，所有穀類均有之，可惜現在白色文化滅掉了它，如白米、白麵包、白糖……，使泛酸不見了，還好，可吃泛酸單味丸補充。

相反的，在數週斷食的嚴重緊迫下，肥胖患者的血中尿酸，也會快速地上升到形成痛風為止。此類患者每日給予維生素A、B1、B2、D、菸鹼酸，及75mg的維生素C，但無任何泛酸，也可以達到使痛風症狀改善的目的。

(五)、合成可體松相關營養素缺乏

腎上腺的類皮質糖(glucocorticoid)以及其衍生物，可以增加尿酸的排泄。痛風、關節炎、安狄生病、紅斑性狼瘡及其他十數種疾病等病人，均用可體松來治療，也確實有助益，其實此等病是因為缺乏泛酸所引起。肥胖或斷食而缺乏泛酸者，會馬上罹患關節炎及痛風。因為可體松治療會引起很大的毒害，因此營養學者們強調要治癒此等疾病，最好的方法是協助人體副腎(Adrenals)能製供可體松，而要製造可體松則需要有足夠的營養素，如泛酸、維生素C、抗壓力的維生素(B6、B12、葉酸等)及其他的營養素。內科醫生大多知道腎上腺的類皮質糖(glucocorticoid)以及其人工合成的衍生物，確實可增加尿酸的排泄。

(六)、其他相關營養素

另外一個不平衡的食譜，亦可誘發非常大的緊迫，而導致痛風的發生。例如一個人食物中缺乏維生素B1，就足以發展成痛風病症，若每天供給10~20mg的維生素B1即可獲得舒解。吾人任何形式的緊迫發生時，很快地會用盡體內的泛酸，終而使尿酸不能被轉化而排出，終至尿酸聚集而成痛風。某些動物缺乏維生素A，亦導致痛風的發生。

　

六、痛風的營養療法

(一) Stetten及Ralli兩人分別證明：若細胞中有泛酸(pantothenic acid)的存在，則尿酸可馬上變成尿素及氨，而兩者將快速地由尿中排出。因此可知得到痛風的人，可能體內太缺乏泛酸，以致不能快速地將太多的尿酸轉化排出。一個得到痛風的人，其尿酸分泌量可能是正常人的18倍之多。當然痛風亦有可能因藥物的使用而引起，主要的是藥物傷害到腎臟，造成腎臟過慮功能的失常。故罹患痛風、關節炎、過敏症、傳染病或嚴重的緊迫等毛病的人，每餐後若攝食50~ 100mg的泛酸，很快的就可恢復正常。恢復健康後，每日50mg的泛酸補充，就已足夠了。因為長期攝食大量泛酸會造成B1的缺乏症而引起神經炎。故在攝食高量的泛酸時，維生素B1最好亦要同時補充。

(二) 大巨量維生素C在處理單核白血球增多症(mononucleosis)、靜脈炎(phlebitis)、黏液囊炎(bursitis)有良效。如對痛風、關節炎、過敏以及病毒性傳染病如感冒等，在第1~3天內，可給與維生素C每小時一次1,000mg，都可產生很好的效果，亦無中毒的疑慮。

(三)維生素E在痛風治療上亦扮演著重要角色，Zalkin氏指出缺乏維生素E時，就會特殊地傷害到尿酸產生地方的細胞核。故維生素E缺乏的人，抗氧化能力沒有，其血中尿酸亦會很高。如果沒有足夠的維生素E，則本為實質構成細胞壁一部份的必需脂肪酸、細胞內質及細胞核等，將被氧所傷害(氧化)，而形成一不完整的細胞。同時，在組織細胞中破壞脢之程度，較正常細胞者多到15~60倍。雖然大部份的動物將尿酸轉變成尿囊素(Allantoin)的物質而排出體外，若以缺乏維生素E的飼料給動物，則在短短的一個月中，其血中尿酸含量較不缺乏維生素E者高8倍之多(Zalkin:Young)，縱使是些微的缺乏，其動物血中的尿酸亦高至2倍有餘。但不管尿酸含量多高，只要給與維生素E，則尿酸含量馬上會下降。

　

七、痛風者要正確飲食及生活愉快

一般醫生或營養師均會告訴患有痛風的人，不要吃高腺嘌呤食物，如肝臟、酵母、麥胚芽、全穀麵包、穀類等。而越不吃這些食物，維生素B群越少，且完全無機會攝食到維生素E、泛酸等。現在醫藥研究者已漸能接受一個觀念，在食物中少量的尿酸是無關緊要的，因為痛風的形成，主因於體內蛋白質組織遭氧化破壞後所形成，從來就沒被證明來自於食物的影響(Stetten氏)，以下舉一個實際的例子來說明。

當你去參加食療受訓時，一個錯誤的觀念在飲食療養課程中，即會深根蒂固地深入每一學員的心中。是什麼觀念呢？即是供應一個低嘌呤(purine)的食譜給痛風罹患者，且認為這是必然。Davis氏當初也利用很多非常好的食物給與痛風患者，但患者的病情卻始終很少有起色，然而她還是堅持推銷這種觀念。

直到有一天，有一位太太告訴她說，雖然她的先生得了痛風，她還是給她先生吃大量的肝臟、酵母菌之類的高普林食物。Davis氏直覺的以警告的語氣告訴她說：「妳怎麼可以這樣做呢？」。但這位太太告訴她說：「我先生吃了肝臟、酵母後，覺得從未有過的健康，情緒也非常好，這是數年來從未有過的事。」從這事件後，Davis氏即不再為痛風患者推薦低purine的食物，此道理在上文第二節中已述明。我們常常聽到痛風患者不能吃大豆食品、內臟、優酪乳等等，真是以訛傳訛，應該有進一步認識事實的必要。

供應完全蛋白質食物給痛風患者是必要的，我們攝食的食物要講求能促進身體的健康，但吃不平衡的蛋白質食物，反不能得到健康，甚至於造成痛風，因蛋白質攝食不平衡，會造成NDA遭大量破壞，而NDA部份主成分的purine即會造成大量尿酸產生，故很容易造成尿酸過多症狀。

本人是素食者，曾連續試吃市售鹽炒豌豆，達一個多月之久，把豌豆當蛋白質主來源，而其蛋白質僅20.9%，且品質並不是很好，最後手指節微微腫痛，已有輕微痛風症候。經停止食用豌豆，並攝食大量泛酸與維生素C、E後即康復。故吃玉米、核果類、扁豆類、豌豆、穀物等，一定要配合吃高品質的蛋白質食物。食物中蛋白質品質高低，依序列出為蛋、牛奶、乳製品、肝、腺體肉、肌肉、魚肉、禽肉、酵母、小麥胚芽、黃豆粉、果仁等。我們要用高品質的蛋白質食物來改善所吃食物中胺基酸的不平衡現象。如果一個痛風患者對攝食高營養素不放心，還是會怕高purine的陰影，那就只有用高維生素療法，配合果汁療法。高維生素療法是上述所提到的維生素，均要有計劃的攝食補充，最好是以單味劑來補充。 (急性痛風營養療法請參閱食療同源篇)

一個人若已得痛風，又不想很麻煩地去攝食足夠的優良蛋白質，亦可有效地控制痛風的侵襲，主要的方法是靠生活「平順、安祥、無壓力」，在無壓力情形下，痛風自然會好轉。但如果一個人已得了胃潰瘍，生活要能無緊迫又要自在，那只有隨時多攝食維生素C及泛酸，尤其當他又要發脾氣或鬧情緒的時候，更要補充上述的維生素。

　

八、果汁療法

患者飲用高量果汁、菜汁時，會使尿液變為鹼性，此現象可促使結晶的尿酸溶解而容易由尿中排出；同時果菜汁中含有豐富的維生素B群，可改善痛風的症狀。在急性的痛風發生時，每天可喝3公升的果菜汁，如此即可帶出尿酸。若要好得更快，那就要以牛奶、果汁之液體取代飲食中食物的水份，意即不要喝湯而喝牛奶與果汁替代。

　

九、結語

目前痛風的患者均依靠西醫的療法，治療痛風可用秋水仙素之類的藥物，來減輕急性關節炎，同時也可降低血中的尿酸含量。秋水仙素對尿酸的新陳代謝沒有影響，它之所以能夠減輕痛風的發作，是因為它可以抑制白血球吞噬尿酸的結晶體，而白血球的吞噬作用是引起關節炎的主要原因。腎上腺素以及人工合成的衍生物，可以增加尿酸的排泄。水楊酸鹽與probenecid可以減少腎小管再吸收尿酸。allopurinol可以抑制xanthine oxidase而減少尿酸的製造等，因xanthine中的purine結構是尿酸形成的主成份。若醫生的處理不能使病痛全好，何不做一另類思考，由自己來治療自己痛風的毛病？方法就如上所述，希您能得到永遠的健康與快樂。

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