過去常認為，膽固醇高會導致腦中風，但很多患者明明膽固醇和常人一樣卻也腦中風。最新研究發現，低密度膽固醇中「L5」膽固醇才是腦中風元凶，恐誘發心血管疾病並傷及腦部。
台灣醫學會第109屆總會暨2016年台灣聯合醫學會學術演講會，今天邁入第2天，這篇研究論文獲得李鎮源教授醫學研究青年學者獎。
進行這項研究的中國醫藥大學助理教授沈明毅今天表示，以往醫界認為「低密度膽固醇」屬於壞的膽固醇，會沉積在血管壁形成動脈硬化、誘發心血管疾病等，不過卻有不少患者明明體內總膽固醇、三酸甘油脂及低密度膽固醇都不高，仍罹患急性腦中風。
沈明毅說，這次研究找來近40名急性腦中風患者，體內總膽固醇、三酸甘油脂及低密度膽固醇都和一般人差不多，但抽血檢驗卻發現， 患者急性腦中風48小時內，L5低密度膽固醇竟比一般人多出近40倍。
沈明毅解釋，研究發現，「低密度膽固醇」成分中有毒性高、低之分，其中L1至L4毒性較低，對人體影響不大，而毒性較高的L5才是心血管疾病元凶，因此患者即便低密度膽固醇量不高，只要L5濃度高，還是可能引起腦中風。
不只如此，小鼠實驗也發現，L5會透過受體LOX-1破壞內皮細胞，促進血小板活化凝集，是引起動脈粥狀硬化和血栓的元凶，且小鼠L5濃度越高，腦受損的面積就越高。
沈明毅說，研究成果未來可望用於腦中風檢測，透過檢驗體內L5濃度，判斷腦中風風險。
此外，沈明毅也提醒，有代謝症候群、高血脂與糖尿病，以及長期抽菸的人，體內的L5會明顯增加，因此若想預防腦中風，除了控制慢性病，平時也應少吃高油脂、油炸等食物，避免體內壞膽固醇增加，危害健康。
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
一、研究背景
1.1
心血管疾病
根據行政院衛生署公布『
2010
年國人十大死因排名』，心血管疾病
仍然高居第二、三位，分別約占所有死因總死亡人數
14%
、
9.7% (
行政
院衛生署
,2011)
，僅次於癌症，可見心血管疾病對於國人
造成的影響不
容小覷。然而，探究造成心血管疾病的原因多由高血壓、高血脂、高血
糖
......
等問題引起，經年累月刺激，造成血管內皮細胞損傷，進而引發
內皮功能障礙與心血管疾病。雖然醫療，手術和經皮穿刺導管的介入提
供了很大比例的缺血性人口症狀的減輕，但大部分較難治的患者目前有
沒有其他可接受的治療選擇。在這種情況下，提供一個創新的方法
在治
療心血管系統的缺血性疾病，以及血管新生的發展是相當的重要。
1.2
內皮前驅細胞
在過去的十年中，許多研究
都指出
骨髓來源的前驅細胞在建立血管
生成中發揮重要作用
。
實際上，從原本存在的血管誘導長出新的血管，
定義為血管新生
(angiogenesis)
，已經特別
被認為是存在於成人骨髓和循
環外周血中
單核細胞
中的亞群
。
我們已知
內皮前驅
細胞（
endothelial
progenitor cells ,
EPC
）
在局部缺血誘導血管生成
扮演重要的角色
，
因此，
它已被認為是用於
多種疾病
治療性血管新生的調節如急性心肌梗塞
有
前途的候選
(
Li C
S et al., 2010
)
。
1.3
幹細胞療法
成人幹細胞包括三種不同來源：
1)
骨髓幹細胞，是目前最常被使用
於臨床試驗的幹細胞來源。骨髓幹細胞進入缺血組織後，具有修復受損
組織或促進血管新生的能力；
2)
週邊血液循環中的前趨細胞，是一群具
有分化成血管內皮細胞的潛力，但數量極少，主要作用是能修復受損的
血管內皮細胞，或當組織缺氧時參與並促進血管新生；
3)
存在組織中的
幹細胞，例如：存在脂肪組織中的幹細胞，這些細胞也具有修復缺血組
織或促進血管新生的能力，但目前對這類幹細胞特性所知仍有限，有待
進一步的研究。幹細胞療法是治療缺血性心臟病極具潛力的方式之一，
目前已有許多基礎和臨床研究對於探討幹細胞治療在臨床應用的可行
性不遺餘力。許多研究顯示骨髓幹細胞或內皮前趨細胞治療可修復受
損血管內皮或增加缺氧組織中的血管新生並減少細胞凋亡，達到緩解
心肌受損面積提升心輸出量
(Hambrecht R. et al., 2003)
。
1.4
非侵入式治療
目前對於幹細胞治療缺血組織是否有長期療效尚未明確。有研究指
出注射骨髓幹細胞治療的效果在十八個月左右即消失
(Meyer, G.P. et al.,
2006)
。由於注射幹細胞治療仍有一些潛在問題，需要更大型與更長時
間的臨床研究與觀察才能獲得證實。缺氧或受損的血管內皮細胞也會
自動釋放細胞激素與
化學驅化物，誘使內皮
前趨細胞自骨髓，並來到受
損部位進行修復
(Hattori K. et al., 2003)
，因此心血管一旦發生異常損傷，
身體有自動修復的能力，倘若損傷情況過於嚴重或未能改善，即使注射
幹
細胞治療缺血組織，但影響細胞存活的為
環境若未能改善，同樣無法
維持內皮
前驅細胞修復血管或新生的能力
(Gatta
L
. et al.,2012
)
。然而，
已知許多因素皆會影
響內皮
前驅細胞數量，包括：運動、低氧...等，是
否能藉由
非侵入性的方式，促使身體主動釋出內皮
前驅細胞，改變細
胞生存的微環境，提升內皮
前驅細胞的分化、增生為具功能性的成熟內
皮細胞之能力。
二、研究動機和目的
高強度有氧間隔式訓練已經被證明比等熱量的中低強度訓練對心血
管功能和有氧代謝能力有更深的影響。有研究指出左心室功能受損或冠
狀動脈
疾病的病人能夠安全的參與有氧間隔式運動訓練並不會影響發病率以及死亡
率且達到訓練有氧能力的效果
(Moholdt
T
.T.
et al., 2009)
。此外，也有研究指出
有氧間隔式訓練能夠使增加小鼠心室重量和心肌細胞的大小
(Kemi O.J.et
al.,2002)
。許多研究指出，規律運動可提升週邊血液中內皮前驅細胞的數量，
並改善心血管疾病
(Hambrecht R. et al.,2003
；
Steiner S. et al.,2005
；
Gatta L. et
al., 2012
)
。
然而目前尚無研究採用有氧間隔式運動訓練模式探討其對內皮
前
驅
細胞的影響。當組織發生低氧的狀況，無論是缺血性低氧
(
由於動脈狹窄或
阻塞使微血管血液灌流量減少，造成組織供氧不足
)
或是缺氧性低氧
(
由於氧進
入血液不足，致使動脈血氧分壓降低
)
都有可能會造成危害，對於心血管疾病
患者而言，這兩種情況都有很高的比例會發生，進而促使血管內皮細胞的損害。
因此，本實驗欲研究的問題
為
探討有氧間隔
式運動
和
中度持續性訓練對坐式生
活的男性循環中
單核
球
細胞來源的
EPCs
功能的影響。
第六章
結論
內皮
前驅細胞是目前醫界希望能成為治療心血管疾病的另一良方。藉由本
研究得知：利用非侵入性、運動治療的方式介入，透過不同類型的運動處方，
確實可以提升週邊血液中循
源自
單核球細胞的內皮前驅細胞
的數量，且
對急性
低氧
的適應，有氧間隔式比中度持續性運動訓練要來的更好。
由於內皮
前驅細胞引發的血管新生較難利用活體實驗方式證實，增加循環
前驅細胞的數量後，是否能進一步引發血管新生
?
而這些運動治療所誘發出的
內皮
前驅細胞對於低氧環境的反應，是否適用於血管疾病患者體內的循環前驅
細胞
?
以上問題有待更多實驗證明。
附註
：
ET
為
50%
達到最大電阻抗的時間
，
T
max
為達到最大電阻抗的時間
圖一
電阻抗時間進程曲線
附註：深色直方圖為運動訓練前；淺色直方圖為運動訓練後
圖二
有氧間隔式運動訓練組和中度持續性運動訓練組運動訓練前後
內皮功能
的變化
附註：由左到右分別為
單核球細胞不同子族群
AIT
低氧前、
AIT
低氧後、
MCT
低氧前、
MCT
低氧後
源自單核球細胞的內皮前驅細胞的數量
。上圖為運動訓練
前
，下圖為
運動訓練後
。
圖三
有氧間隔式運動訓練組和中度持續性運動訓練組運動訓練前後
源自單核球
細胞的內皮前驅細胞的數量
附註：由左到右分別為運動訓練前
-
低氧前、運動訓練前
-
低氧後、運動訓練後
-
低氧前、運動訓練後
-
低氧後。上圖為
ET(
5
0%
達到最
大電阻抗所需時間
)
，下圖
為
Tmax(
達到最大電阻抗所需時間
)
。
圖四
有氧間隔式運動訓練組和中度持續性運動訓練組運動訓練前後
對傷口癒合
能力的影響
附註：由左到右分別為運動訓練前
-
低氧前、運動訓練前
-
低氧後、運動訓練
後
-
低氧前、運動訓練後
-
低氧後。上圖為
覆蓋面積
，下圖為
管柱形成平均長
度
。
圖五
有氧間隔式運動訓練組和中度持續性運動訓練組運動訓練前
後對管柱形
成能力
的影響
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
-
2
-
內皮細胞活化
、移動 、增生 ，試圖重建完整血管內皮表面
。但因成熟
內皮細胞增殖能力有限
、生長速度較慢
，緩不濟急狀況下迫使內皮前
驅細胞自骨髓釋放出來
，移行到受損部位執行血管內皮層
救援 工作 。
[3]
內皮前驅細胞除了能重建血管內皮層
(Re-endothelialization)
，也
具有血管新生
(Neovascularization)
功能 。但在成人血液裡
，內皮前驅
細胞僅佔週邊血液單核球的
0.001~0.1%[4, 5]
。既然內皮前驅細胞如
此重要且有益
，如何克服數量少並將功能提昇到最佳狀態
，成為值得
探究的議題
。
過去許多研究證實
：低氧環境或規律運動皆可提昇內皮前驅細胞
在週邊 血液中的含量
，並改善心血管疾病
[4-8]
，然而 ，鮮少 文獻採用
低氧合併運動訓練模式探討其對內皮前驅細胞的效益
。因此 ，本篇研
究目的乃欲求知
：使用急性或慢性低氧合併運動方式
，對內皮前驅細
胞及其亞型細胞的型態與數量變化有何影響
。而環境中
，不同 氧氣濃
度是否 會有不同效益
。
-
3
-
二、
研究假設
過去的研究指出
，經訓練產生低氧適應後可增強肺部換氣
、提昇
組織利用及運送氧氣的能力
、促進有氧適能及運動表現
，造血系統為
因應低氧環境
、維持衡定
，也會產生適應
(ex: RBC or EPCs...
等
)
。然
而，不當的低氧環境亦會產生肺部或系統性高血壓等危害
。如在
12%
劇烈低氧環境下運動
，會抑制血管內皮功能
、改變血管或大腦血流
(
藉
由改變血壓
)
，同時影響骨骼肌肉氧氣消耗能力
。反之 ，若採
15%
中
度低氧環境運動
，則不會出現上述與血管相關之併發症
，且可增強肺
部通氣及有氧適能
。
因此 ，本研究將採慢性
、中度低氧運動方式
，探討內皮前驅細胞
及其亞型細胞
(HSC, EPC, CEP, CEC, ECs and Apoptosis EC)
的變化 。而
內皮前驅細胞又與血管新生有關
，故也試圖分析伴隨內皮前驅細胞改
變的心肺功能
、骨骼肌肉氧氣利用
能力等參數
，窺探是否有血管新生
之契機 。
實驗假設乃基於
”
交叉保護效益
”
理論 ，意指 ：因對一壓力產生適
應，而提昇對抗另一壓力之能力
。
(cross-protective value of adaptation to
one stress providing resistance to another stress)[
9]
。希望藉由慢性
、中
度低氧運動模式
，提昇人體抵抗劇烈低氧環境之能力
。
-
4
-
第二章
文獻回顧
一、
心血管病患的新希望
臨床用來處理心血管疾病的方式多為藥物及手術治療
。看似琳瑯
滿目的藥物種類
，不外 乎分為抗心絞痛
、抗心律不整
、抗高血壓
、抗
血栓 、降血脂及治療衰竭藥
物。手術方面則視病情
需要而決定
採取的
方式 ，例如 ：植入心血管電極器
、冠狀動脈支架
、導管 、更換心臟瓣
膜或使用人工心臟
...
等
[10]
。總括而言
，這些方法
盡都為了改善內皮
功能障礙 ，提昇血管分泌特殊分子及調控血流
、血壓的能力
，一旦減
少血管內皮損傷
，便可 降低 心血管疾病之發生率或死亡率
。然而 ，近
幾年來發現
，面對擁有
廣大 病患人數 的心血管問題
，除了傳統
治療方
式外 ，內皮前驅細胞
(Endothelial Progenitor Cells, EPCs)
更具積極正面
療效
[11]
。
二、
前驅細胞
(Progenitor Cells)
前驅細胞
(Progenitor Cells)
主要存在骨髓
，具有增生
、移行及分化
成多種成熟細胞型態之能力
。而上帝 創造的神奇內皮前驅細胞
來自骨
髓造血幹細胞
，可專一 分化成 血管內皮細胞
，用以 修復 不完整的血管
內皮層 ，同時還 具備 促使血管新生
之能力
[11]
。
-
5
-
三、
幹細胞
(Stem Cells)
與造血幹細胞
(Hematopoietic Stem Cells,
HSC)
骨髓中的幹細胞
(Stem Cells)
皆有
CD34
表面抗原標記
，可分為胚
胎幹細胞
(Embryonic stem cells, ES)
及成體幹細胞
(Adult stem cell)
。成
體幹細胞可受
特定因子誘導
(
包括 ：細胞生長的微環境
、生長因子種
類及濃度
...
等
)
，分化成某一種特定細胞
，且分化能力
隨年齡 增加 而
遞減 。在成人週邊血液
中，幹細胞
數量約為白血球的
0.03%[12]
。然
而，因成體幹細胞又分五類
：造血幹細胞
(Hematopoietic Stem Cells,
HSC)
、生殖幹細
胞
(Germline stem cells, GSC)
、間葉幹細胞
(Mesenchymal stem cells, MSC)
、心肌幹細胞
(Cardiac stem cells, CSC)
及肝幹細胞
(Hepatic Stem Cells, HSC)
，故並非所有帶
CD34+
的幹細胞
都具有造血能力
，此細胞膜表面
必須 帶有血管內皮生長因子接受器
(Vascular Endothelial Growth Factor Receptor, VEGFR
-2
或稱
Kinase
Insert Domain Receptor, KDR
即
CD309)
之抗原標記
，方能判定其屬造
血幹細胞 。
-
6
-
四、
造血幹細胞的判定
造血幹 細胞
(CD34+/KDR+)
約佔骨髓幹細胞
(CD34+)
的
0.1~0.5%[12]
，具有幾個特徵
：
1)
非內皮細胞
，但能分化成
內皮細胞 ；
2)
利用細胞培養方式可增加細胞株
(Clonal)
數量 。截至目前為止
，仍
未有屬於造血幹細
胞專一的表面抗原
。因此 ，判定骨髓造血幹細胞分
化而來的內皮前驅細胞
，需藉由多重表面抗原標記進行確認
(
圖
1)
。
再者 ，造血 幹細胞外型與生理表現皆類似白血球
，很難使用型態大小
或形狀差異辨識
，故造血幹細胞的判定
，多半需要
輔以 長時間 測試 ，
藉由觀察細胞是否具有分裂與分化能力來
判斷 造血幹細胞
[13]
。
五、
內皮前驅細胞
(EPCs)
、內皮先驅細胞
(CEPs)
、循環中的內皮細胞
(CECs)
、脫落或凋亡的內皮細胞
(Shedding or Apoptosis
Endothelial Cells)
與成熟內皮細胞
(ECs)
當造血幹細胞繼續邁向成熟分化之途
，型態 、名稱及 表面抗原標
記皆會隨之改變
。在成人流動的血液裡
，數以千萬的血球不停漫遊
，
從造血幹細胞分化而來的
內皮前驅細胞
(Endothelial Progenitor Cells,
EPCs)
僅佔週邊血液單核球的
0. 1~0.001%[14, 15]
，要找到它猶如大海
撈針 ，目前廣為用來確認內皮前驅細胞的表面抗原為
CD34+/CD133+/KDR+[15-18]
。內皮前驅細胞經受損細胞分泌的細胞
-
7
-
激素引導 ，可移行至血管內皮受損部位進行修復
。此過程分為三階
段：
1)
動員時期
(recruitment)
：當組織缺血導致細胞缺氧或內皮細胞
發炎時 ，會釋放許多細胞激素或生長因子
，如血管內皮生長因子
(VEGF)
、顆粒性白血球菌落刺激因子
(Granulocyte colony stimulating
factor, G-CSF)
、基質細胞衍生因子
(Stromal cell-derived factor-1,
SDF-1)
、基質金屬蛋白酵素
-9(Matrix metalloproteinase-9, MMP-9)
。此
訊息就 像電報 般上傳至骨髓
，因而促進內皮前驅細胞增生並釋放到血
液中 。當內皮前驅細胞從骨髓進入週邊血循
，分化成較成熟的內皮先
驅細胞
(Circulating Endothelial Precursor Cells, CEPs)
時，表面抗原標記
CD133
就會慢慢消失
(CD34+/CD133-/KDR+)
。
2)
導引時期
(mobilization)
：進入 週邊 血循後的內皮先
驅細胞
(CEPs)
，可藉受損
內
皮層 釋放 出來 的細胞激素或生長因子
，加上內皮前驅細胞表面接受器
(VEGFR-2)
引導 ，繼續分化成循環中的內皮細胞
(Circulating
Endothelial cells, CECs)
，特徵為具有
CD31
細胞表面抗原標記
(CD34+/CD31+/KDR+)
。受到引導的
循環 內皮細胞可
找到受損部位
，
並邁入 第三時期 。
3)
貼附分化時期
(adhesion and differentiation)
：血管
內皮受損部位的細胞因發炎而釋放
許多細胞激素
，使原本不
易沾粘的
內皮細胞受到誘發而大量表現出黏著分子
，以幫助內皮前驅細胞
、血
小板和相關免疫細胞貼附
。脫落或凋亡的內皮細胞
(Shedding or
-
8
-
Apoptosis Endothelial Cells)
也會空出內皮層
，裸露出內皮下層
的細胞
基質 ，導致血小板活化
，進而幫助內皮前驅細胞貼附
。貼附好的內皮
前驅細胞可藉血流及生長因子
刺激開始分化
，走向 失去幹細胞表面抗
原標記
(CD34)
的成熟 內皮細胞
(Endothelial cells, ECs,
CD34-/CD31+/KDR+)
。最終 ，成為血管內皮層的一部分
[11, 19-22] (
圖
2)
。
六、
細胞培養
使用細胞培養方式輔助判斷造血幹細胞
時可發現 ：從週邊血液分
離出來的單核球
經細胞培 養兩天後 ，將懸浮於培養液上的細胞再
行短
期培養
(
約
3
天
)
，即會呈現
低增生能力
、缺乏內皮細胞
表面抗原 標記
(CD31)
、在顯微鏡下可看見細胞株有一圓形中心
且周 邊出芽 等特徵
(round cells centrally with spindle-shaped cells sp
routing at the periphery
appear)
，此細胞 可接受血管
內皮 生長因子
(VEGF)
刺激 ，但無法形成
血管 結構 ，為典型內皮前驅細胞型態
，定義 為
Colony forming
units-endothelial cell, CFU-EC
。如將週邊血液單核球細胞持續培養
14-28
天，則會出現高增生能力
、具內皮細胞表面抗原標記
(CD31)
、
具內皮細胞型態
(
鵝卵型
)
且可直接融合形成血管
結構 ，此類細胞稱為
Endothelial colony forming cell clones/ECFC[13, 16,
23] (
圖
3)
。已有研
-
9
-
究發現 ，若將從骨髓
、臍帶血 、週邊血液分離出來或經細胞培養後的
內皮前驅細胞注入動物體內
，再加入生長因子刺激
，一段時間後
，即
可觀察到 血液重新灌流或
血管新生
[15, 23, 24]
。然而 ，目前查考之文
獻，僅有少數採
注射內皮前驅細胞治療下肢週邊血管疾病之報告
[25]
，尚無 體外注射 用以 治療心血管疾病
之案例 ，或許困難點在於
：
如何將注入體內的內皮前驅細胞誘導至正確部位進行修復
。藉此之
故，引發思考
：既然 上帝 將具有神奇功用的
內皮前驅細胞放在人體
中，是否能採非侵入性方式啟動它
、提昇它或改變它的功能呢
？
七、
影響內皮前驅細胞數量之因素
許多研究皆採單一議題切入探討內皮前驅細胞
，統整後 可得知 ，
影響內皮前驅細胞的因素有許多
，例如 ：細胞激素或生長因子
、心血
管疾病危險因子
、缺血缺氧
、女性荷爾蒙
(
雌二酮
, Estradiol)
、尼古丁 、
運動 、藥物
(statin)
或疾病
...
等，皆會影響內皮前驅細胞的
數量與 功能
[5, 6, 8, 26-31]
。簡而言之
，內皮前驅細胞從骨髓進入血管內皮層或形
成血管結構需經幾個步驟
：受損部位釋放生長因子
(Release of growth
factors)
或細胞激素
、產生化學趨勢
(Chemotaxis)
、造血幹細胞徵召
(Mobilization)
、分化
(Differentiation)
、移行
(Migration)
、貼附
(Adhesion)
、形成血管內皮層或血管
(Invasion)
。然而 ，只要 有-
24
-
post-exercise 614±161)
。但經過低氧運動訓練後
，早期的內皮前驅細
胞數會減少
，緊接而來可看見較成熟的內皮先驅細胞數量大大提昇
(EPCs post-training 98±29
；
CEPs post-training 945±115)
。經五週慢性
低氧運動後
，內皮前驅細胞與內皮先驅細胞上升程度出現戲劇性的變
化，我們大膽推測
：慢性低氧運動促使早期內皮前驅細胞趨向晚期內
皮先驅細胞方向前進
。
(
圖
8)
3.4
低氧運動不會造成血管內皮損傷
(CD31+/KDR+/Annexin V+,
Shedding ECs or ECs apoptosis)
亦不影響循環內皮細胞
(CD34-/CD31+/KDR+, CECs)
數量
循環中的內皮細胞定義為循環內皮細胞
(CECs)
，低氧運動雖在短
期內將早期內皮前驅細胞
(EPCs)
變為成熟內皮先驅細胞
(CEPs)
，卻尚
未分化至循環內皮細胞
(CECs)
程度 ，或者因分化進程已通過循環內皮
細胞層級且併入血管內皮層
，所以在循環中無法測得
，導致血液分析
中的數量無顯著差異
。
研究結果顯示
：無論是急性或慢性低氧運動刺激
，皆不會對血管
內皮造成傷害
。換句話說
，低氧運動後產生的先驅細胞數量增加
，並
非來自血管內皮遭受破壞後的重建
，未來對 心血管疾患如欲促進血管
新生 ，則可考慮採用此方式進行
。
(
圖
9)
-
25
-
3.5
慢性低氧運動可鈍化身體對急性低氧之反應
若將血液分析結果統整為內皮前驅細胞及其亞型細胞
(HSC, EPC,
CEP, CEC and EC apoptosis)
於低氧運動前後分佈圖可得知
：五週慢性
低氧運動後
，造血幹細胞
(HSC)
總數比運動前多
2
倍；內皮前驅細胞
(EPCs)
總量雖沒有顯著增加
，但先驅細胞
(CEPs)
數量卻大大提昇
，使
得慢性低氧運動後各種細胞分佈圖的總面積較運動訓練前大
(
圖
10)
。表示慢性低氧運動促使血液中存在許多與骨髓
、血管新生有關
的細胞 ；而細胞數量改變的方式可能來自幹細胞新分化來的造血幹細
胞數增加 ，以及原本已經存在的細胞做型態上的轉變
，邁向成熟先驅
細胞之途 ，因而提昇總造血幹細胞數量
。
然而 ，經五週低氧運動後
，身體環境已被改變
，在未給予急性
、
劇烈低氧刺激前血液中造血幹細胞即有較高的基準值
，代表這些與血
管新生相關的細胞已在血循中遊走
。當再次給予急性
、劇烈低氧刺
激，生理反應則有鈍化現象
，使訓練後內皮前驅細胞及其亞型細胞數
量分佈圖面積小於訓練前
(
圖
10)
。由此可知
，此慢性低氧運動模式可
鈍化不當低氧環境
(ex
：睡眠呼吸中止症
)
造成的 生理反應 。
-
26
-
四、
慢性低氧運動可提昇骨骼肌血液灌流及氧
利用 能力
4.1
低氧運動增加內皮前驅細胞數量促使血管新生進而提昇
骨骼肌血
液灌流
研究結果顯示
：使用中等強度執行慢性低氧運動
，對心輸出量並
無顯著影響
，但至骨骼肌肉的血液灌流量卻增加
，代表意義為
：在總
血液量不變的情況下骨骼肌肉血流量提昇
，可能因為血流增加或血管
新生所致 。
(
圖
11)
4.2
低氧運動提昇
骨骼肌氧利用能力
無論是運動時血液再分佈改變
，或肌肉收縮時氧氣利用增加
，皆
需要血管新生以增加氧萃取量
。慢性低氧運動後骨骼肌血流增加
，表
示血液再分佈能力提高
；又因活動肌
(exercise muscle)
較多 ，造成氧利
用能力增加
，骨骼肌氧氣被利用後會釋放氫離子
，使用近紅外線光譜
儀測量組織中去氧血紅素
(HHb)
含量便可得知血液再分佈狀況及組織
利用氧的能力
。
(
圖
11)
由實驗結果推論
：在一定的心輸出量下
，骨骼肌肉血液灌流量與
氧利用增加
，可能是因內皮前驅細胞增加造成血管新生
，而此效益會
提昇整體運動表現
。 |
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