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篇名: 血清補體C3
作者: judy	日期: 2013.11.03　　天氣: 　心情:

相關文獻：

血清補體C3、C4水平與SLE活動性的關系研究

補體是存在于血清及組織液中的一組具有酶樣活性的球蛋白。補體系統由30多種血漿蛋白和血細胞受體組成，約占血清總蛋白的10％，其中C3在血清中含量最高，是在補體系統中起關鍵作用的成分，3條補體激活途徑都要經過C3活化才能實現。C4是補體經典
血清補體C3、C4水平與SLE活動性的關系研究

補體是存在于血清及組織液中的一組具有酶樣活性的球蛋白。補體系統由30多種血漿蛋白和血細胞受體組成，約占血清總蛋白的10％，其中C3在血清中含量最高，是在補體系統中起關鍵作用的成分，3條補體激活途徑都要經過C3活化才能實現。C4是補體經典
四、C3分子

四、C3分子 C3處于兩條激活途徑的匯合點，在補體系統活化過程中起著樞紐作用，并為替代途徑激活的關鍵分子。C3的α、β兩條肽鏈組成，之間以二硫鍵相連結，分子量為195kDa，其中α鏈為115kDa，β鏈為75kDa（圖5-6）。其在血清中的
第五節血清補體水平與疾病

第五節血清補體水平與疾病人血清補體含量相對穩定，只在患某些疾病時，血清補體總量或各成分含量才可能發生變動。目前可以根據補體的溶血活性測定其總含量，亦可用免疫擴散法定某些補體成分的含量。惡性腫瘤等少數疾病病人血清補體總量可較正常人高2～
血清C3與PAB檢測在肝病中的臨床意義

lement-C3; liver disease 血清前白蛋白（PAB）和補體C3主體由肝細胞合成分泌，當肝臟受到不同程度損害時，可引起其濃度的變化。本文檢測了182例各型肝病血清中的PAB、C3，以探討PAB、C3含量測定對肝病
補體C3基因敲除小鼠基因型鑒定的PCR條件優化

重復性的PCR擴增結果[6]。本實驗室從美國JAX實驗室引進了補體C3基因敲除小鼠,補體C3基因的敲除是通過插入Neo基因后導致補體C3基因失活實現的。在最初對補體C3基因敲除小鼠基因型鑒定實驗中,依照常規的引物設計思路,根據插入的N
補體與冠心病

，CHD患者血清中補體及激活產物（如C3、 C4、sC5b-9）升高，在急性心肌梗死（AMI）患者中最為明顯。AMI患者補體系統被激活，直接的證據是梗死區心肌中有補體激活產物（如C5b-9，C3a等）沉積。AMI患者血漿中C4
補體系統復習題

參與補體經典途徑，又參與旁路途徑的補體成分是A.C1～C9 B.C1～C5 C.C3～C9 D.C5～C9 E.C2～C924.補體系統是 A.正常血清中的單一組分，可被抗原—抗體復合物激活 B.存在正常血清中，
第二節補體系統的激活

當遺傳性I因子缺陷時，C3b不被滅活而在血中持續存在，可對旁路途徑呈正反饋作用，陸續使C3裂解并產生出更多的C3b。因此血中C3及B因子的含量因消耗而降低。當發生細菌性感染時，因補體系統主要成分C3和B因子嚴重缺乏，削弱了抗感染作用，可因
遺傳性補體缺陷病

者無臨床表現。（三）遺傳性C3缺陷遺傳性C3缺陷有3種類型，一種患者的C3基因為無效基因或C3基因功能低下造成C3功能缺失；另一種是C3缺陷伴有遺傳性3b滅活C3B INA物缺陷，不能使C3裂解成C3c和C3d而被滅活。持續
遺傳性補體缺陷病

（三）遺傳性C3缺陷遺傳性C3缺陷有3種類型，一種患者的C3基因為無效基因或C3基因功能低下造成C3功能缺失；另一種是C3缺陷伴有遺傳性3b滅活C3B INA物缺陷，不能使C3裂解成C3c和C3
納西族人血清Ig（G、A、M）、C3、C4的測定

清總IgE水平，本文報導54名該民族中青年人血清IgG、IgA、IgM及C3、C4檢測值，以供參考。 1材料與方法 1.1標本54份血清采自云南省麗江企事業職工體檢者外周靜脈血。按年齡分3組：18～27歲為①組，男女各1
系統性紅斑狼瘡和皮肌炎血清免疫球蛋白和補體的比較

高于正常人，而SLE患者的補體C3和C5均顯著低于正常人。 2.2 DM患者和正常人血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM，補體C3、C5檢測結果見表2。表2 DM和正常人IgG、IgA和IgM，補體C3、C5比較（略）注：經t
二、補體的遺傳學特征

地同時發生的現象。補體成分的多態性是Alpert和Propp 1986年在人的C3中首次發現的。此后，已從基因型和表型水平獲得有關不同種內補體缺陷與補體多態性的知識，并從四個水平研究了補體的多態性：①通過對血清中天然補體成分同種型的分析（
Gwe治療對慢性肝炎患者血清補體溶解免疫復合物能力的影響

現血清CMSC與血清C4之間有明顯相關性。血清標本經56℃，30 min補體滅活后，CMSC活性顯著下降，提示CMSC活性可能主要來源于血清C3。 3討論血清補體通過其傳統途徑及紅細胞上的CR1可加速免疫復合物的清除
變應性鼻炎大鼠鼻黏膜補體C3和C4 mRNA的表達

2771±407。實驗組C3、C4 mRNA表達水平均有明顯上調，差異均有統計學意義(t值分別為3.347、2.385，P值均＜0.05)。可見變應性鼻炎鼻黏膜組織中補體C3、C4 mRNA表達水平上調，提示補體系統參與變應性鼻炎的病理
第三章補體系統--第一節補體系統的組成和性質

等為γ球蛋白，C1s、C9為α球蛋白。正常血清中各組成分的含量相差較大，C3含量最多，C2最低。各種屬動物間血中補體含量也不相同，豚鼠血情中含有豐富的補體，故實驗室多采用豚鼠血作為補體來源。補體性質不穩定，易受各種理化因素影響，例如加熱
二、I型補體受體（CD35）

合CR1（sCR1），存在于血漿中，正常值為13-81ng/ml。關于sCR1的來源，發現體外培養的中性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞上清中有sCR1；將人的外周血白細胞移入嚴重免疫缺陷（SCID）小鼠體內后在其血清中也可檢出sCR1，表明轉移
第二節補體系統的活化與調控

現的補體調節蛋白有十余種，按其作用特點可分為三類：①防止或限制補體在液相中自發激活的抑制劑；②抑制或增強補體對底物正常作用的調節劑；③保護機體組織、細胞免遭補體破壞作用的抑制劑。主要的補體調節因子及其功能見表3-3。表3-3主要補體調節
第四節補體的合成及代謝

補體合成的器官和細胞人類2周齡胚胎已具有補體溶血活性，出生時其臍血中的補體溶血活性已達成人的一半，出生后1周時即接近其母體水平。由于補體的產生比抗體產生早，故補體對機體的早期抗微生物感染具有重要意義。肝是產生補體的主要器官，大部分補體
血清病

須應用異種血清制品時，應先仔細詢問有無過敏病史及既往血清應用史，然后必須作皮膚敏感試驗，方法如下：①先以未稀釋的血清一滴，置于前臂屈側，再以消毒針尖在血清滴內作劃良數條（以不出血為度）；②觀察半小時如無反應，再以1∶10稀釋的血清0.1ml
第四節補體的生物學活性

節補體的生物學活性補體系統是人和某些動物種屬，在長期的種系進化過程中獲得的非特異性免疫因素之一，它也在特異性免疫中發揮效應，它的作用是多方面的。補體系統的生物學活性，大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。補體成
第五章補體的分子生物學

數補體固有分子均以非活化形式存在于血清中，當受到某種激活劑作用后，即出現一系列級聯反應，各種補體固有分子依次活化，最終產生溶細胞性效應。補體分子在活化過程中，可不斷形成具有酶活性的中間復合體（如C4b2a，C4b2a3b，C3bBb及C3（
男性不育精漿C3d和C3的測定及與抗精子抗體的關系

體陽性者7例(有兩例血清抗精子抗體同時為陽性)。8例生育男性血清和精漿AsAb均為陰性。 2.2不育男性及生育男性精漿C3d、C3及C3d/C3測定結果見表1。表1不育男性及生育男性精漿C3d、C3及C3d/C3測定結果
鼠羊水栓塞肺病理變化及補體作用的探討

本研究發現，注入大鼠羊水及胎糞液后血清補體C3、C4平均含量明顯降低，說明補體系統在羊水栓塞中被大量激活、消耗，可能在其發病機制上起重要作用。補體系統被激活完成對抗原及異物的清除過程，在此清除過程中補體產生大量的具有炎性介質活性的片段，如
第四節補體的結構及遺傳學特征

還存在于多種非補體蛋白中，如堿性磷酸酶、乙酰膽堿酯酶、Thy-1及布氏錐蟲的變異體表面糖蛋白等。補體蛋白DAF、MCP、CD59和C8bp（HRF）可借助于這樣的結構而使補體對自身細胞的損傷減至最小。這就是近日逐漸闡明的補體同源限制性（h
壞死增生性淋巴結病補體系統異常的觀察

治療前血清C3、CH50值均低于正常值，治療10天后血清C3、 CH50恢復正常，兩組值比較差異有顯著意義， t分別為13.4和4.05，P＜0.01和0.05。壞死增生性淋巴結病存在補體系統的異常，其機制尚不明。C3在補體活化的
表達人膜輔助因子蛋白基因的豬內皮細胞可抑制人血清補體的細胞毒作用

可能抑制或減弱人補體對豬器官的攻擊作用。 MCP是一種存在于血細胞、內皮細胞等細胞膜上的糖蛋白，其相對分子質量為45(70)×103，它輔助血清中的I因子裂解C3b和C4b，抑制C3和C5轉化酶的形成；這種對補體激活的早期抑制作
腫瘤患者血清免疫球蛋白與補體C 3 的測定分析

射比濁法測定血清蛋白的分析.中華醫學檢驗雜志，1996，19:125. 8 彭宜憲，高靜，黃雪芳，等.臍血免疫復合物的檢測及其意義.中國公共衛生學報，1997，16（3）:187. 9 張寶初.血清補體效價和補體蛋白成分對原
甲狀腺功能亢進癥血清補體B因子檢測結果及其臨床意義

【摘要】目的：評價甲狀腺功能亢進癥（甲亢）血清補體B因子（BF）檢測結果。方法：甲亢患者108例，正常對照組69例，分別采用單向免疫瓊脂擴散法檢測血清補體B因子。結果：患者組BF為（374.1±87.6）μg/ml，對
豬人異種移植超急性排斥反應補體激活途徑的探討

M、C1q的血清阻斷補體激活的經典途徑，缺乏因子B的血清阻斷補體激活的替代途徑，用滅活人血清阻斷2種途徑。結果發現，通過滅活所有補體或清除C1q、IgM，可使內皮細胞溶解率大大低于滅活或清除前，提示這種處理方法可減弱或終止人血清對豬血管內皮
二、補體型

二、補體型位于HLA-Ⅲ類中的補體基因，不僅兩個C4基因緊密連鎖，構成C4單體型，而且與另外兩個補體基因BF*與C2*也緊密連鎖，構成更大的單體型，Alper等命名其為補體型（complotype）。Alper等人提出，在不足100k
聯合應用補體3和caspase 3基因沉默技術預防腎缺血損傷

示I/R損傷與補體激活和腎細胞凋亡有關。在最近的研究中，加拿大西安大略大學的Zheng X及其同事利用以補體3（C3）和caspase 3基因為靶點的小干擾RNA（siRNA）建立了一種預防I/R損傷的方案。研究人員構建以C3和caspas
血清病

概述血清病的經典定義為：注射異種血清（馬血清）治療疾病1～2周后出現以發熱、關節痛、蕁麻疹或血管性水腫為表現的一種綜合性反應。現除偶用馬血清抗毒素治療破傷風、狂犬病、肉毒桿菌感染外，該病已甚罕見。大多數此種反應是應用藥物而引起，稱
免疫球蛋白補體測定在特發性血小板減少性紫癜的臨床意義

質膜破損和異常血小板形成，提示巨核細胞受到直接損害，從而影響正常結構和功能的血小板形成［7］。我們通過研究發現血清補體C3測定值低于參考值，經過藥物負荷血小板治療后，血小板上升，補體C3恢復，提示ITP患者存在著血管內血小板破壞，經過
病毒性肝炎患者血清中免疫球蛋白及補體的變化與血清白細胞介素6活性的關系

肝炎患者體液免疫指標的變化與血清白細胞介素6（IL-6）活性的關系。方法用免疫散射比濁法檢測病毒性肝炎患者血清中IgG、IgM、IgA和C 3 的水平，并與血清中IL-6活性進行比較。結果病毒性肝炎患者血清中IgG、IgM和IgA水平
補體C5b-9復合物誘導大鼠腎系膜細胞iNOS mRNA表達的實驗研究

關鍵詞：補體C5b-9復合物；腎小球系膜細胞；誘生性一氧化氮合酶一氧化氮摘要目的：觀察人血清補體C5b-9復合物對大鼠腎小球系膜細胞(M C)表達誘生性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的影響。方法：首先提取人血清補體C5
第三節補體系統的生物活性

入，或干擾病毒在細胞內的增殖。補體缺陷的病人，機體易受病原微生物的侵害。另一方面，補體也常常引起病理性反應，例如異型輸血時的溶血反應，自身免疫病時的細胞損傷等都可由補體系統引起。（二）免疫復合物清除作用補體在活化過程中生成的中間產物，例
補體活化與妊娠高血壓綜合征發病的關系

13］研究發現，妊高征患者外周血和胎盤后血中補體 C1q含量下降，B因子和C1抑制物水平升高，外周血循環內皮細胞的數量明顯增高，認為補體活化的兩種途徑及補體調節蛋白都參與了妊高征的發生和發展過程，且補體活化與血管內皮細胞損傷有關。上官畢文等
第三節補體受體及其免疫學功能

第三節補體受體及其免疫學功能補體成分激活后產生的裂解片段，能與免疫細胞表面的特異性受體結合。這對于補體發揮其生物學活性具有重要意義。補體受體(complementruceptor,CR)曾按其所結合配體而命名為C3b受體、C3d受體

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